Įvadas
Šiandieniniame pasaulyje stresas tapo neišvengiama kasdienybės dalimi. Tačiau ne visada suvokiame, kokią įtaką jis daro mūsų organizmui. Šiame straipsnyje gilinamės į oksidacinio streso, uždegimo ir biocheminių veiksnių sąsajas, aptariame streso poveikį organizmui ir galimus būdus jam suvaldyti. Aptarsime, kaip stresas, veikdamas per įvairius fiziologinius ir biocheminius mechanizmus, gali sukelti ar paaštrinti įvairias ligas.
Stresas: Fiziologinis ir Psichologinis Atsakas
Stresas - tai žmogaus fiziologinės ir psichinės įtampos būsena, kurią sukelia išoriniai ir vidiniai dirgikliai. Tai natūrali organizmo reakcija į vidinį ir išorinį, teigiamą ir neigiamą dirginimą. Būdamas įprastiniu mūsų gyvenimo reiškiniu, stresas skatina veiklumą, išradingumą, kūrybiškumą. Ilgai trunkantis nekontroliuojamas stresas išsekina psichiką bei imuninę organizmo sistemą ir gali tapti įvairių ligų priežastimi. Tiek fizinis, tiek ir emocinis stresas sukelia streso hormonų - katecholaminų ir gliukokortikoidų - išsiskyrimą; pastarieji kaip mediatoriai dalyvauja mobilizuojant substratus energijos gamybai ir skeleto bei širdies raumenų veiklos intensyvinimui. Tačiau jų perteklius lemia magnio netekimą ir inaktyvavimą, gali sąlygoti širdies ir kraujagyslių ligas (ŠKL), įskaitant ir trombozes bei aritmiją, ypač tais atvejais, kai dėl nesubalansuotos mitybos su maistu gaunama per mažai magnio (Mg), o Mg koncentracija serume ir audiniuose nepakankama.
Kas Paskatina Stresą?
Stresas dažnai apibūdinamas kaip neatitikimas tarp išorės keliamų reikalavimų ir asmens galimybių adekvačiai į juos reaguoti. Dėl to gali kilti psichologinių ir fiziologinių sutrikimų. Manoma, kad sveikatai itin žalingas nuolatinis stresą keliančių veiksnių - stresorių - poveikis. Pagal Selye (1974) teoriją, lėtinis stresas ilgainiui išsekina adaptacinius mechanizmus, mažėja organizmo geba išsaugoti sveikatą. McEwen (1998) įvedė alostazės ir alostatinio krūvio sąvokas. Alostazė - tai adaptacinis procesas, apimantis ir fiziologinius pokyčius, palaikančius homeostazę organizmo sistemose. Ilgalaikė adaptacija turi savo „kainą“, t. y. Sukelia tam tikro laipsnio organizmo „susidėvėjimą“. Tai vadinama alostatiniu krūviu. Alostatinis krūvis gali lemti psichikos ar somatinių funkcijų sutrikimus arba ligas. Į stresą reaguojama įvairiai: skiriamos keturios pagrindinės streso simptomų grupės:
- Emocinės reakcijos: depresija, susirūpinimas, susierzinimas, pyktis, nerimas, baimė, nusivylimas, pasimetimas ir kt.
- Mąstymo reakcijos: padidėjusi savikritika, įkyrios/neigiamos mintys, nedėmesingumas, išsiblaškymas, nesugebėjimas susikaupti, sulėtėjusi galvosena.
- Psichofiziologinės reakcijos: padažnėjęs pulsas, padidėjęs prakaitavimas, galvos, širdies arba skrandžio skausmai, silpnumas, pykinimas, kūno skysčių sudėties ir medžiagų apykaitos pokyčiai (padidėjęs gliukozės, leukocitų kiekis, sumažėjęs kraujo krešėjimas ir kt.).
- Elgesio reakcijos: polinkis į alkoholizmą, polinkis į intensyvią gestikuliaciją arba sąstingį ir kt.
Stresas Darbe ir Šeimoje
Stresą lemia ne vien tik išoriniai veiksniai, kaip antai: intensyvus fizinis ar protinis darbas, darbo ir poilsio režimo nesilaikymas, dideli informacijos srautai, nesaugumo jausmas, rūpesčiai, nuolatinė skuba, nemokėjimas planuoti laiko ir numatyti prioritetų. Stresą darbe sukelia perkrova, laiko stoka, bloga vadovavimo kokybė, nesaugi organizacijos aplinka, nesugebėjimas suderinti įpareigojimų ir atsakomybės, nesaugumo jausmas, vaidmenų konfliktai, organizacijos ir asmens vertybių neatitikimas, frustracija, bendravimo veiksniai, organizacijos struktūra ir mikroklimatas.
Stresas darbe - vis dažniau analizuojama lėtinio streso forma. Didžiausią įtampą darbe lemia dideli darbo reikalavimai, maža galimų sprendimų laisvė ir maža socialinė parama. Duomenys, įrodantys darbo streso žalą organizmui, gali būti skiriami į tris grupes. Pirmieji apima darbo įtampą bei pastangų ir atlygio disbalansą, antroji duomenų grupė leidžia teigti, kad toks darbo rodiklis kaip maža sprendimų laisvė lemia jau minėtą neigiamą ryšį tarp socioekonominės padėties ir ŠKL dažnumo. Trečios grupės duomenys - tai nustatytas ryšys tarp streso darbe ir ikiklinikinės aterosklerozės žymenų. Dažniausiai analizuojant stresą darbe naudojami du modeliai. Darbo įtampos modelyje įtampos darbe mastą lemia darbo reikalavimų dydis ir laisvės priimti sprendimus lygis.
Taip pat skaitykite: Gyvenimo būdo patarimai gerinant savijautą
Pastangų ir atlygio disbalanso modelyje pastangos didėja priklausomai nuo išorinių reikalavimų ir didėjant asmeniniam įsipareigojimui; atlygis gali būti vertinamas pinigine išraiška, pripažinimu, prestižu, socialinio saugumo garantijomis arba karjeros galimybėmis. Didelės pastangos ir mažas atlygis lemia darbo disbalansą. Lėtinis stresas, sukeliamas įtampos tarp sutuoktinių, taip pat pasižymi akivaizdžiu patofiziologiniu poveikiu. Kaip pavyzdį galima pateikti Orth-Gomer ir bendr. (2000) tyrimą, kuriame analizuotas miokardo infarktu persirgusių moterų penkerių metų trukmės stebėjimo laikotarpis. Pastebėta, kad pasikartojantys kardiologinio pobūdžio sutrikimai buvo dažnesni moterims, jaučiančioms įtampą šeimoje.
Neseniai atliktas tyrimas, kuriuo įrodyta, kad stresas šeimoje turi aterogeninį poveikį: nustatyta, kad ikiklinikinė aterosklerozė labiau paplitusi stresą šeimoje patiriančių sveikų moterų grupėje, lyginant su moterimis, patenkintomis savo santuoka.
A Tipo Asmenybės Pažeidžiamesnės
Reagavimas į stresines situacijas labai priklauso nuo individualių žmogaus savybių, charakterio. Streso atveju pirmiausia sprendžiama apie situacijos grėsmingumą ir tikimybę ką nors svarbaus prarasti. Pavyzdžiui, pakankamų adekvataus reagavimo galimybių suvokimas gali sumažinti suvokiamą situacijos grėsmingumą. Ši teorija paaiškina, kodėl aplinkybės, kurias vienas žmogus vertina kaip „mirtiną pavojų“, gali tapti tik jaudinančiu iššūkiu, paįvairinančiu kito žmogaus gyvenimą. Nustatyta, kad, veikiant stresui, A tipo asmenybės yra pažeidžiamesnės ir dažniau sega širdies ligomis. Kaip atpažinti A tipo asmenybę:
- Visada įsitempę, nuolat skubantys, norintys visur pirmauti, linkę į konfliktus žmonės.
- Užsisklendę savyje, nelinkę pergyvenimais dalytis su kitais, dažnai kankinasi dėl neatliktų darbų, kartais pratrūksta pykčio priepuoliais, nemoka ilsėtis, atsipalaiduoti.
- Tokių žmonių kraujospūdis dažnai esti padidėjęs.
- Nervinė įtampa padidina kraujyje „streso“ hormonų katecholaminų kiekį, sukelia kraujagyslių spazmą, trikdo kraujo lipidų pusiausvyrą.
- Dėl šių veiksnių padidėja rizika susirgti ŠKL.
- Dėl didelės psichoemocinės įtampos gali ūmai sutrikti širdies veikla, ištikti staigi mirtis.
Magnio Stoka: Streso Veikiamo Organizmo Silpnybė
Stresas - naujasis ŠKL rizikos veiksnys. Svarbiausi epidemiologiniais tyrimais nustatyti aterosklerozės rizikos veiksniai siejami su aterosklerozinių pažeidimų patogeneze. Klinikinė praktika rodo, kad šie tradiciniai rizikos veiksniai padeda identifikuoti tik 60-65 proc. asmenų, kuriems ŠKL rizika yra padidėjusi. Tai paskatino ieškoti kitų rizikos veiksnių. Pastarųjų metų tyrimų duomenys leidžia į aterosklerozės rizikos veiksnių sąrašą įtraukti ir psichosocialinius veiksnius, kuriuos galima skirti į dvi grupes: emocinius veiksnius ir lėtinius stresorius.
Magnio Stoka ir Širdies bei Kraujagyslių Sistemos Pažaida
Klinikinių tyrimų duomenimis, psichosocialinio streso ir bet kokio neigiamo streso metu būna padidėjęs simpatinės nervų sistemos ir sumažėjęs parasimpatinės sistemos aktyvumas. Tai savo ruožtu sutrikdo autonominės nervų sistemos gebėjimą reguliuoti širdies veiklą ir skatina išeminės širdies ligos vystymąsi dėl sutrikusios endotelio funkcijos. Kardiologų atliekamuose tyrimuose išskiriami oksidacinio streso sukeliami miocitų gynybos mechanizmų bei mitochondrijų pažeidimai. Ūmus bei lėtinis stresas sutrikdo aterosklerozę skatinančių ir slopinančių veiksnių pusiausvyrą. Dėl to sutrinka kraujagyslių endotelio funkcija ir taip skatinama išeminė širdies liga bei miokardo infarktas. Įrodyta, kad darbuotojai, patiriantys stiprų stresą, du kartus dažniau miršta nuo širdies sutrikimų, o stresą patiriantys ŠKL sergantys žmonės tris kartus dažniau miršta nuo širdies smūgio ir yra labiau linkę į aterogeninę dislipidemiją. Streso metu veikiant streso hormonams magnio poreikis - didesnis! Stresas intensyvina katecholaminų ir gliukokortikoidų sekreciją; gyvybei grėsmingose situacijose tai padidina gyvūnų galimybes išgyventi. Paradoksalu, tačiau magnio stokos atveju galimybės išgyventi stresines situacijas sumažėja dėl padidėjusios ŠKL rizikos: galima hipertenzija, širdies ir smegenų kraujagyslių konstrikcija ir okliuzija aritmijos ar net staigi mirtis.
Taip pat skaitykite: Ūminio pankreatito gydymas
Biologinė Magnio Reikšmė
Magnis priklauso gyvybiškai svarbiems mineralams, o jo fiziologinis aktyvumas šiandien yra plačiai išnagrinėtas. Magnio per parą moterims reikia gauti 300 mg, vyrams - 350 mg, magnio poreikis padidėja nėštumo metu, aktyviai sportuojant, sergant ŠKL, veikiant stresui.
Faktai apie magnio suvartojimą:
- Magnio suvartojimas su maistu sumažėjo nuo 500 mg 1900 metais iki 200-300 mg per dieną šiandien.
- 77 proc. kasdien suvartojamų maisto produktų neturi magnio.
- Terminis produktų apdorojimas labai sumažina magnio kiekį, jo gali likti vos 3-28 proc.
- Magnio stoka nustatoma 16-43 proc. gyventojų.
Su maistu gaunamo magnio 30-50 proc. pasisavinama pasyviai, pasisavinimas vyksta distalinėje plonojo žarnyno dalyje ir storojoje žarnoje. Magnio pasisavinimą skatina vitaminas B6, vitaminas D ir parathormonas. Būdamas universalus medžiagų apykaitos procesų reguliatorius, magnis dalyvauja organizmo energiniuose (kompleksų sudarymas su ATF, ATF-azių aktyvavimas, oksidacinis fosforilinimas, glikolizė) ir plastiniuose (baltymų, lipidų, nukleino rūgščių sintezė) procesuose. Magnis, kaip natūralus kalcio antagonistas, atpalaiduoja raumenų skaidulas, mažina trombocitų agregaciją, palaiko normalų transmembraninį potencialą. Toliau aptariama magnio stokos reikšmė ŠKL patogenezei.
Arterinė Hipertenzija
Vienas iš galimų AKS padidėjimo mechanizmų esant magnio stokai siejamas su renino Angiotenzino aldosterono sistemos aktyvavimu. Sergant AH ir esant didelei renino koncentracijai kraujo serume, nustatomas reikšmingas magnio koncentracijos kraujo serume sumažėjimas ir padidėjęs jo išskyrimas su šlapimu. Manoma, kad magnio stoka lemia jonų pernašos sutrikimus dėl jonų siurblių, kurių funkcionavimas priklauso nuo ATF, nepakankamumo. Šiandien jonų pernašos sutrikimas laikomas viena AH patogenezės grandžių. Be to, AH patogenezėje, esant magnio stokai, didelės įtakos turi ir jo poveikis kraujagyslių tonusui. Tai patvirtina ir eksperimentinių tyrimų rezultatai: sumažėjus magnio koncentracijai kraujo plazmoje, susitraukia mikrocirkuliacijoje dalyvaujančios kraujagyslės, o kraujo srovės greitis sulėtėja proporcingai magnio kiekio sumažėjimui. Šį vazospazmą esant mažai magnio koncentracijai paaiškina N-K-ATFazės, atsakingos už atvirkštinį adrenalino įsiurbimą simpatiniuose neuronuose, taip pat ir jo inaktyvavimą, funkcijos sutrikimas, dėl to atsiranda hipersimpatikotonija. Žinoma, kad viena iš AH priežasčių - tai lėtinis stresas, atsirandantis dėl nuolatinio simpatinio tonuso padidėjimo. Eksperimentiniais tyrimais patvirtintas AKS padidėjimo streso sąlygomis ryšys su hipomagnemija.
Poveikis Endoteliui
Magnis veikia endotelį, kuris atlieka pagrindinį vaidmenį kraujagyslių homeostazėje, gamindamas NO bei kontroliuodamas trombocitų agregacijos procesus. Įrodyta, kad magnio stoka didina tromboksano А2 aktyvumą, o tai sukelia kraujagyslės sienelės pažeidimą. Patvirtinta nuo endotelio priklausoma a. brachialis vazodilatacija vartojant magnio preparatus, palyginti su placebu. Per 6 mėn. vartojant magnio preparatus šis rodiklis nuo tyrimo pradžios padidėjo 15,5 } 12,0 proc. (р < 0,01), tuo tarpu kontrolinėje grupėje jis siekė 4,4 } 2,5 proc. Šiuo atveju buvo nustatyta linijinė koreliacija tarp nuo endotelio priklausomos vazodilatacijos bei viduląstelinio magnio koncentracijos.
Taip pat skaitykite: Sporto psichologija ir ETD
Aterosklerozė
Ilgalaikė magnio stoka - viena pagrindinių būtinų sąlygų aterosklerozei formuotis ir pasireikšti. Aterogeninė mityba ir magnio stygius maiste turi įtakos atreroskleroziniam kraujagyslių pažeidimui ir, atvirkščiai, pakankamas magnio kiekis sukelia hipercholesterolemijos regresiją. Stokojant magnio, nustatomas trigliceridų, mažo tankio lipoproteinų koncentracijos padidėjimas ir didelio tankio lipoproteinų sumažėjimas kraujo serume. Remiantis tyrimo The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) duomenimis, hipomagnemija yra susijusi su išeminės širdies ligos (IŠL) rizika. Ši išvada padaryta 4-7 m. stebint 13 922 pacientus bei vertinant sociodemografines charakteristikas, žalingus įpročius, cholesterolio ir fibrinogeno koncentracijas bei kitus veiksnius. Didžiausia magnio stoka nustatoma pacientams, kuriems yra padidėjusi aterogeninių lipidų koncentracija.
Širdies Ritmo Sutrikimai
Hipomagnemija gali sukelti tiek supraventrikulines, tiek ir skilvelines aritmijas. Antiaritmogeninis magnio mechanizmas aiškinamas taip: kadangi magnis yra svarbus Na+-K+ kanalų kofaktorius, manoma, kad kai jo trūksta, slopinami šie kanalai, gali sumažėti miokardo skaidulų ramybės potencialas ir kilti spontaninė diastolinė depoliarizacija; magnis daro įtaką kalcio kanalų pralaidumui. Ekstraląstelinis magnis, slopindamas kalcio kanalus, retina širdies susitraukimų dažnį ir mažina širdies inotropiją.
Smegenų Kraujotakos Sutrikimai
Ilgalaikė magnio stoka, ypač jei kartu yra padidėjęs AKS, tampa reikšmingu ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų rizikos veiksniu. Kraujagyslės, aprūpinančios krauju smegenų audinį, yra itin jautrios magnio pusiausvyros sutrikimams.
Kofermentas Q10: Svarbus Antioksidantas
Kofermentas Q10, kitaip dar žinomas kaip ubichinonas arba koenzimas Q10, yra natūraliai gaminamas žmogaus organizmo antioksidantas. Jis svarbus energijos gamybai, kenksmingų dalelių neutralizavimui. Todėl didžiausia jo koncentracija yra organuose, kuriems reikalingas didžiausias energijos poreikis, pavyzdžiui, širdyje, inkstuose, plaučiuose ir kepenyse.
Kofermento Q10 Nauda
- Širdies sveikata: Širdies nepakankamumas dažnai yra kitų širdies būklių, tokių kaip vainikinių arterijų liga arba aukštas kraujospūdis, pasekmė. Tokios sąlygos gali sukelti padidėjusį oksidacinį pažeidžiamumą (stresą) ir venų bei arterijų uždegimą. Moksliškai įrodyta, kad koenzimas Q10 gali pagerinti šios ligos simptomus, sumažinti mirties ir kitų rimtų komplikacijų riziką.
- Vaisingumas: Su amžiumi moterų vaisingumas mažėja, nes mažėja turimų kiaušinėlių skaičius, prastėja jų kokybė. Su tuo tiesiogiai susijęs ubichinonas. Senstant lėtėja jo gamyba. Todėl kiaušinėliai ne taip veiksmingai apsaugomi nuo oksidacinės pažaidos. Oksidacinė pažaida turi neigiamą įtaką ir vyrų lytinėms ląstelėms. Dėl jos poveikio gali sumažėti spermatozoidų skaičius, suprastėti spermos kokybė, tai gali nulemti nevaisingumą.
- Migrena: Nenormali mitochondrijų funkcija gali lemti padidėjusį kalcio pasisavinimą ląstelėse, perteklinę laisvųjų radikalų gamybą ir sumažėjusią antioksidacinę apsaugą. Todėl smegenų ląstelėse gali sumažėti energijos ir netgi atsirasti migrena. Tyrimais įrodyta, kad papildomas ubichinono vartojimas gali sumažinti migrenos tikimybę. Be to, šį sutrikimą turintiems žmonėms nustatytas Q10 kofermento trūkumas.
- Odos apsauga: Mūsų odą kiekvieną dieną veikia įvairūs žalingi veiksniai, prisidedantys prie senėjimo. Jie gali būti tiek vidiniai, tiek išoriniai. Pirmiesiems priskiriami ląstelių pažeidimai ir hormonų disbalansas, antriesiems - aplinkos veiksniai, pavyzdžiui, UV spinduliai. Moksliškai įrodyta, kad tiesiogiai ant odos tepamas Q10 kofermentas gali padidinti energijos gamybą odos ląstelėse ir skatinti antioksidacinę apsaugą, tokiu būdu sumažindamas vidinių ir išorinių veiksnių daromą žalą.
- Fizinė ištvermė: Oksidacinis stresas gali turėti įtakos raumenų funkcijai, o kartu ir pratimų efektyvumui. Panašų poveikį turi ir nenormali mitochondrijų funkcija, kuri gali sumažinti raumenų energiją. Ubichinonas sumažina oksidacinį stresą ląstelėse ir pagerina mitochondrijų funkcijas, todėl gali padėti efektyviau atlikti pratimus. Be to, papildomas jo vartojimas gali padėti padidinti jėgą sporto metu ir sumažinti nuovargį.
- Cukrinis diabetas: Tyrimais įrodyta, kad šis junginys gali būti naudingas cukriniu diabetu sergantiems žmonėms, pagerindamas jautrumą insulinui ir reguliuodamas cukraus kiekį kraujyje.
- Neurodegeneracinės ligos: Koenzimas Q10 gali sumažinti kenksmingų junginių, galinčių paveikti atmintį, pažinimą ir fizines funkcijas, gamybą, tokiu būdu sulėtindamas Alzheimerio ir Parkinsono ligos progresavimą.
- Ląstelių augimas ir palaikymas: Be visų aukščiau aptartų naudų, kofermentas Q10 reikalingas visų mūsų kūno ląstelių augimui ir palaikymui. Pagrindinė jo funkcija - energijos pernešimas. Todėl labai svarbu, kad šio junginio kiekis organizme būtų pakankamas. Norint tuo įsitikinti, rekomenduojama atlikti kraujo tyrimus.
Kiti Kofermento Q10 Privalumai
Šis kofermentas gali padėti sumažinti kraujospūdį, yra naudingas sergantiems širdies nepakankamumu ir kitomis širdies ligomis, gerinant jų simptomus. Kenčiantiems nuo migrenos jis gali sumažinti galvos skausmų dažnį, taip pat turėti teigiamos įtakos vaisingumui, sumažinti vėžio riziką. Q10 kofermentas naudingas sergantiesiems cukriniu diabetu, nes gerina jautrumą insulinui ir reguliuoja cukraus kiekį kraujyje, teigiamai veikia sergančius LOPL (lėtine obstrukcine plaučių liga) ir astma.
Kofermento Q10 Šaltiniai
Šio junginio taip pat yra kiaušiniuose, neskaldytuose grūduose.
Ar Kofermentas Q10 Turi Šalutinį Poveikį?
Šis junginys laikomas visiškai saugiu vartoti. Tačiau nustatyta, kad kai kuriems žmonėms jis gali sukelti šalutinį poveikį, pavyzdžiui, nedidelę nemiga, pykinimą, bėrimą, galvos skausmą, svaigimą, rėmenį.
Kofermento Q10 Kiekis Organizme
Nustatyta, kad sulaukus 50-ies metų amžiaus, natūraliai organizmo pagaminamo kofermento Q10 sumažėja netgi daugiau nei 50 proc. Koenzimas Q10 yra tirpus riebaluose ir absorbuojamas plonojoje žarnoje. Iš ten per limfinę žarnyno sistemą jis patenka kraują. Po 6-8 val. kofermento Q10 kiekis pasiekia aukščiausią tašką. Žarnynui jį įsisavinus, didžioji dalis ubichinono virsta ubikvinoliu. Pastarasis veikia kaip svarbus kraujo ir limfos antioksidantas.
Kraujagyslių Remodeliacija ir Hipertenzija
Stambiųjų ir smulkiųjų kraujagyslių remodeliacija lemia didėjantį periferinį kraujagyslių pasipriešinimą, arterinės hipertenzijos ir kardiovaskulinių komplikacijų vystymąsi. Sergant hipertenzija atsiranda dviejų rūšių kraujagyslių remodeliacija: eutrofinė ir (ar) hipertrofinė. Vykstant eutrofinei remodeliacijai kraujagyslės išorinis skersmuo ir vidinis spindžio skersmuo sumažėja, medijos storis nepakinta, didėja medijos ir spindžio santykis, nedidėjant kraujagyslės standumui. Toks remodeliacijos procesas dominuoja esant nedidelio laipsnio arterinei hipertenzijai (AH). Kai didėja medijos storis ir medijos bei spindžio santykis, vystosi hipertrofinė remodeliacija. Ji dominuoja esant sunkiai hipertenzijai, taip pat žmonėms, sergantiems antrine hipertenzija.
Apoptozė ir Kraujagyslių Remodeliacija
Apoptozė - tai genetiškai užprogramuota ląstelių žūtis. Ji buvo atrasta kaip augimo procesą reguliuojantis mechanizmas. Apoptozė sąlygoja vėžio, imuninių ligų, Parkinsono ligos, Alzheimerio ligos vystymąsi. Vidinis medijos augimas kartu su periferine apoptoze skatina eutrofinę remodeliaciją - mažėja išorinis kraujagyslės skersmuo ir vidinis spindis, o medijos storis išlieka nepakitęs. Neaišku, ar apoptozė yra kompensacinis mechanizmas, ar pirminis procesas. Yra daugybė apoptozės moduliatorių kraujagyslių sistemoje. Tai yra reaktyvūs deguonies radikalai, NO, angiotenzino II 2 tipo receptoriai ir endotelinų sistema. Angiotenzinas II yra vienas potencialių apoptozės skatintojų.
Angiotenzinas II ir Kraujagyslių Remodeliacija
Kraujagyslių remodeliacija skatina organų pažeidimą sergant AH. Todėl remodeliacijos slopinimas yra vienas AH gydymo tikslų. Angiotenzino II poveikis remodeliacijai daugiausia priklauso nuo superoksido anijono gamybos stimuliavimo ir redukcijai jautrių genų aktyvinimo. Nors angiotenzino II vaidmuo vykstant stambiųjų kraujagyslių remodeliacijai ir progresuojant aterosklerozei yra pakankamai aiškus, jo dalyvavimas smulkiųjų kraujagyslių remodeliacijoje tik pradedamas tyrinėti. Pastebėta, kad sergant AH padidėja uždegiminių ląstelių kiekis smulkiųjų kraujagyslių adventicijoje. Pastaruoju metu nustatyta, kad adventicija gali būti svarbus laisvųjų deguonies radikalų šaltinis. Panašu, kad uždegimas ir padidėjęs oksidacinis stresas, kuris veikia kaip trigeris ir gali būti priklausomas nuo angiotenzino II, yra svarbūs vykstant smulkiųjų ir stambiųjų kraujagyslių remodeliacijai sergant AH. Uždegimas savo ruožtu skatina fibrozės vystymąsi. Kraujagyslių fibrozė pasireiškia dėl kolageno, fibronektino ir kitų ekstraląstelinio matrikso komponentų akumuliacijos kraujagyslių sienelėje ir yra svarbi kraujagyslių remodeliacijai sergant AH. Kraujagyslių remodeliaciją taip pat skatina endotelio disfunkcija, kurią lemia kraujospūdžio padidėjimas ir NO kiekio sumažėjimas. Smulkiųjų kraujagyslių remodeliacija pradžioje gali būti adaptacinis procesas.
Hipertenzijos Gydymas
Taikant šiuolaikinį AH gydymą didelis dėmesys skiriamas organų taikinių pažeidimui sumažinti ir prevencijai. Manoma, kad mažo pasipriešinimo kraujagyslių (pvz., poodžio arteriolių) remodeliacija gali būti vienas pirmųjų morfologinių pokyčių, atsirandančių dar iki klinikinio AH pasireiškimo (21). Šiame tyrime 100 pacientų, sergančių I stadijos AH, skiriamas gydymas olmesartanu (nuo 20 iki 40 mg/d.) arba atenololiu (nuo 50 iki 100 mg/d.). Tiesioginiais gydymo poveikio kraujagyslių morfologiniams pokyčiams įrodymais laikomi poodinių mažo pasipriešinimo arteriolių sėdmeninėje srityje biopsijos duomenys (23-27). Biopsija atlikta tyrimo pradžioje, bus kartojama po 4 savaičių ir tyrimo pabaigoje. Taip pat tiriama, ar neinvazinė tinklainės fotografavimo metodika, naudojant florescencinę angiografiją (29,30) kraujagyslių skersmens pokyčiams matuoti, gali būti patikimai pritaikoma gydymo poveikiui, t. y. Pradiniai biopsijų duomenys parodė, kad 11 sveikų, normalų kraujo spaudimą turinčių asmenų vidutinis kraujagyslių sienelės storio ir spindžio santykis (W/L) buvo 11,0%+2,0% Vidutinis W/L santykis hipertenzija sergančių pacientų grupėje buvo 40% didesnis negu sveikų pacientų (15,4%+3,9%). Šiuo metu yra atliekama daug tyrimų, vertinančių arterinio kraujo spaudimo mažinimo poveikį širdies, kraujagyslių ir inkstų sistemoms. Dauguma šių tyrimų vertina AH gydymą vyresniame amžiuje ar net gyvenimo pabaigoje.
Daugiau žinių apie remodeliacijos proceso vystymąsi, vertinant apoptozės, augimo procesų, uždegimo, fibrozės, endotelio disfunkcijos reikšmę, padės pagerinti hipertenzinės kraujagyslių ligos gydymą, atsižvelgiant į šiuos patofiziologinius mechanizmus.
tags: #uzdegimas #ir #biocheminiai #veiksniai #sukelia #oksidacini